Ланитоп
В упаковке 100 шт.
Прилагается чек подтверждающий подлинность покупки в Немецкой аптеке в Германии,а так же прилагаются оригинальные документы от производителя.На каждой упаковке сертификат качества.Действуют скидки,а так же можно заказать наложенным платежом
Обзор
Торговое наименование:
Ланитоп
Международное наименование:
Метилдигоксин (Metildigoxin)
Групповая принадлежность:
Кардиотоническое средство-сердечный гликозид
Описание действующего вещества:
Метилдигоксин
Лекарственная форма:
таблетки
Фармакологическое действие:
Сердечный гликозид, полусинтетическое производное дигоксина. В отличие от др. очищенных дигиталисных гликозидов характеризуется быстрым наступлением терапевтического эффекта при приеме внутрь. Обладает обширным спектром фармакодинамических эффектов, основными из которых являются кардиальные - положительный инотропный, отрицательный хронотропный, отрицательный дромотропный, возникающие при применении препарата в терапевтических дозах, и положительный батмотропный эффект, возникающий только при приеме в субтоксических или токсических дозах. Сердечные гликозиды блокируют транспортную Na+/K+-АТФ-азу, в результате содержание Na+ в кардиомиоците возрастает, что приводит к открыванию Ca2+-каналов и вхождению Ca2+ в кардиомиоциты. Избыток Na+ приводит к ускорению выделения Ca2+ из саркоплазматического ретикулума, т.о. концентрация Ca2+ повышается, что приводит к ингибированию тропонинового комплекса, оказывающего угнетающее влияние на взаимодействие актина и миозина. Положительный инотропный эффект проявляется в повышении силы и скорости сердечных сокращений, при этом увеличивается УОК и МОК, снижается КСО и КДО сердца, что наряду с повышением тонуса миокарда приводит к сокращению его размеров. Отрицательный хронотропный эффект при синусном ритме обусловлен сочетанием прямого и опосредованного действия на регуляцию сердечного ритма. Прямое действие заключается в снижении автоматизма синусного узла. В меньшей степени урежение ЧСС обусловлено изменением рефлекторной регуляции сердечного ритма: повышение МОК, снижение давления в устье полых вен и правом предсердии, вследствие более полного опорожнения ЛЖ и разгрузки малого круга кровообращения, рефлекторно (с барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса, устья полых вен и под влиянием уменьшения тканевой гипоксии), приводит к повышению тонуса n.vagus и уменьшению симпатоадреналовых влияний на синусный узел. У больных с мерцательной тахиаритмией отрицательное хронотропное действие определяется отрицательным дромотропным действием (блокада проведения наиболее слабых импульсов). При этом улучшается наполнение желудочков, внутрисердечная и системная гемодинамика, энергетический и электролитный обмен в миокарде. Отрицательное дромотропное действие у больных с синусным ритмом может приводить к появлению AV блокад различной степени. При синдроме WPW, снижая AV проводимость, способствует проведению импульсов через добавочные пути проведения в обход AV узла и тем самым может провоцировать развитие пароксизмальных тахикардий. Как и др. сердечные гликозиды, обладает прямым вазоконстрикторным действием, которое наиболее четко проявляется у людей с нормальной или, наоборот, резко сниженной сократимостью миокарда, т.е. в тех случаях, когда не реализуется положительное инотропное действие и не происходит существенного увеличения МОК. В то же время у больных с СН метилдигоксин, повышая МОК и снижая излишнюю симпатическую стимуляцию сосудистого тонуса, оказывает косвенный сосудорасширяющий эффект, преобладающий над прямым вазоконстрикторным действием, в результате чего ОПСС снижается. Увеличение выброса и снижение ОПСС способствуют увеличению почечного кровотока и клубочковой фильтрации, определяющих наличие у метилдигоксина диуретического действия у больных с СН. В субтоксических или токсических дозах отмечается положительное батмотропное действие, проявляющееся в развитии различных (в т.ч. и опасных для жизни нарушений сердечного ритма) из-за электрической нестабильности кардиомиоцитов, в которых, вследствие блокады Na+/K+-насоса, снижается концентрация внутриклеточного K+ и повышается концентрация внутриклеточного Na+ и происходит сближение потенциала покоя с пороговым. При приеме внутрь начало действия - через 5-25 мин, максимальный эффект достигается через 50-60 мин; при в/в введении эффект начинает проявляться через 1-5 мин, после отмены действие сохраняется 3-9 дней.
Показания:
ХСН (особенно на фоне постоянной формы мерцательной тахиаритмии или трепетания предсердий). Пароксизмальные наджелудочковые аритмии (мерцательная аритмия, трепетание предсердий, наджелудочковая тахикардия).
Противопоказания:
Гиперчувствительность, гликозидная интоксикация, желудочковая пароксизмальная тахикардия.C осторожностью. Брадикардия, AV блокада, изолированный митральный стеноз на фоне синусного ритма или брадиаритмии, ГОКМП, СССУ, острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, синдром WPW, тампонада сердца, констриктивный перикардит, желудочковая экстрасистолия, бери-бери. В связи с повышенной возможностью развития гликозидной интоксикации - гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия, гипернатриемия, гипотиреоз, тиреотоксикоз, кардиомегалия, "легочное" сердце, миокардит, алкалоз (назначение сердечных гликозидов требует более тщательного наблюдения и при, возможности, предварительной коррекции вышеперечисленных изменений).
Побочные действия:
Брадикардия, AV блокада, аритмии, снижение аппетита, тошнота, рвота, диарея, головная боль, повышенная утомляемость, головокружение. Редко: окрашивание окружающих предметов в зеленый и желтый цвет, мелькание "мушек" перед глазами, снижение остроты зрения, скотома, микро- и макропсия, спутанность сознания, депрессия, бессонница, эйфория, психоз, потеря сознания, тромбоз мезентериальных сосудов, тромбоцитопеническая пурпура, носовые кровотечения, петехии, гинекомастия, аллергические реакции.Передозировка. Симптомы: брадикардия, AV блокада, нарушения ритма: желудочковая экстрасистолия по типу бигеминии, политопная желудочковая экстрасистолия, фибрилляция желудочков, узловая тахикардия; тошнота, рвота, диарея, корытообразная депрессия сегмента S-T, зрительные расстройства. Лечение: отмена препарата, введение специфических антидотов (дигиталис-антидот, ЭДТА, унитиол, трилон Б), в/в капельное введение препаратов K+. При появлении желудочковых нарушений ритма - введение лидокаина, фенитоина. При выраженной брадикардии - введение м-холиноблокаторов (бета-адреностимуляторы вводить опасно ввиду возможного усиления аритмогенного действия сердечных гликозидов). При полной поперечной блокаде с приступами Морганьи-Адамса-Стокса - электрокардиостимуляция. Эффективен перитонеальный диализ.
Способ применения и дозы:
Лечение состоит из 2 этапов: периода начальной дигитализации (в медленном, среднем или быстром темпе) и периода поддерживающей терапии. Для получения быстрого лечебного эффекта применяют быстрое поэтапное насыщение в течение 24-36 ч. При этом начальная доза внутрь или в/в - 0.8-1 мг, с последующим добавлением по 0.1-0.15 мг каждые 5-6 ч, до получения оптимального терапевтического эффекта. После этого переходят на поддерживающие дозы (0.1-0.4 мг/сут - 20% индивидуальной насыщающей дозы). При проведении насыщающей терапии в среднем темпе - внутрь или в/в, в суточной дозе 0.4 мг в течение 3-5 дней или внутрь, по 0.2 мг 2 раза в сутки. По др. схеме для проведения дигитализации в среднем темпе: внутрь, в 1-2-3 сут в дозе 0.6-0.8 мг (по 0.2 мг 3-4 раза в сутки), в 4-5-6 - 0.4-0.6 мг (по 0.2 мг 2-3 раза в сутки). Затем переходят на поддерживающие дозы (0.1-0.4 мг, в среднем - по 0.2 мг/сут). При медленной дигитализации лечение начинают с перорального приема в дозе 0.1-0.6 мг/сут за 1-3 приема. Насыщение в этом случае достигается в среднем через 7-9 дней. При назначении метилдигоксина в растворе для перорального применения следует учитывать, что 7 кап раствора соответствуют 1 таблетке метилдигоксина (0.1 мг). Больным с повышенной чувствительностью к сердечным гликозидам, пожилым больным назначают меньшие дозы и проводят дигитализацию всегда в медленном темпе. Больным с выраженными симптомами декомпенсации сердечной деятельности лечение следует начинать с в/в введения, т.к. вследствие отека слизистой оболочки кишечника и возникновения нарушений оттока крови в системе воротной вены резко снижаются всасывание и биодоступность. По мере устранения декомпенсации больные могут переводиться на пероральный прием метилдигоксина. Больным с нарушениями выделительной функции почек следует назначать более низкие дозы.
Особые указания:
Вероятность возникновения дигиталисной интоксикации повышается при эмфиземе легких и др. тяжелых заболеваниях легких, остром инфаркте миокарда, миокардите, СССУ, выраженном митральном стенозе, сопровождающихся отеком легких; при хроническом констриктивном перикардите, констриктивной КМП, синдроме WPW, нарушении функции щитовидной железы, ХПН, артериальной гипоксии, гипомагниемии, гипокалиемии, при алкалозе, у пожилых больных.
Взаимодействие:
Совместное применение с калийвыводящими диуретиками, ГКС значительно увеличивает риск развития гликозидной интоксикации из-за развития гипокалиемии; при сочетанном применении с бета-адреностимуляторами, ингибиторами ФДЭ увеличивается опасность проявления положительного батмотропного действия; при сочетании с бета-адреноблокаторами, верапамилом, дилтиаземом, амиодароном возможна суммация их отрицательных хроно- и дромотропных эффектов. При одновременном применении метилдигоксина с инсулином, препаратами Ca2+ повышен риск возникновения гликозидной интоксикации. Антациды, содержащие Al3+, колестирамин, неомицин, слабительные ЛС уменьшают всасывание метилдигоксина. Эритромицин и тетрациклин увеличивают сывороточную концентрацию метилдигоксина (при условии перорального приема) за счет подавления кишечной флоры, метаболизирующей препараты дигиталиса в ЖКТ. Совместное применение с индукторами микросомального окисления (барбитураты, фенилбутазон, фенитоин, рифампицин, антигистаминные, противоэпилептические, пероральные гипогликемические ЛС) увеличивает интенсивность метаболизма метилдигоксина и снижает его концентрацию в крови (требуется увеличение дозы метилдигоксина). После отмены индукторов, во избежание развития гликозидной интоксикации, требуется снижение дозы метилдигоксина. Хинидин, верапамил, спиронолактон, нифедипин, клонидин, метилдопа повышают концентрацию метилдигоксина в плазме за счет конкурентного блокирования его канальцевой секреции
Отзывы
Ланитоп отзывы
Оставьте отзыв об этом товаре первым!